OBJETIVOS
Discutir a etiopatogenia das doenças que ocorrem no periodonto. A fim de fornecer suporte teórico sobre a instalação e progressão do colapso periodontal, concomitantemente com análise clinica, radiográfica e testes futuros de diagnóstico de atividades de doença.
Discutir a etiopatogenia das doenças que ocorrem no periodonto. A fim de fornecer suporte teórico sobre a instalação e progressão do colapso periodontal, concomitantemente com análise clinica, radiográfica e testes futuros de diagnóstico de atividades de doença.
INTRODUÇÃO
O principal fator etiológico da doença periodontal é a placa bacteriana, a qual vem sendo estudada e discutida por vários autores tendo como marco histórico o estudo da gengivite experimental em humanos.
A priori o tratamento era direcionado para o estabelecimento de uma forma e função da gengiva, posteriormente o objetivo passou a ser o controle do agente causal, sendo indiferente o tipo de tratamento (cirúrgico ou não).
O hospedeiro, recentemente recebeu grande importância com relação aos seus fatores de defesa. Estes fatores não são utilizados na sua totalidade na prática diária do cirurgião dentista.
Os parâmetros usados na avaliação saúde/doença periodontal são inadequados, por exemplo; a avaliação de mobilidade dental, que está mais relacionada com uma seqüela da doença do que com uma infecção periodontal, o que leva a um tratamento tardio com prognóstico desfavorável. Outro fato é subestimar o sangramento periodontal que ocorre na escovação (gengivite), e fazer um diagnóstico em casos agudos, associados com dor, o que desconsidera uma doença prévia crônica.
LOE & THEILADE & JENSEN em 1965, constataram que pacientes portadores de gengivas saudáveis, num período de 7 a 21 dias, com o livre acúmulo de placa bacteriana na superfície dental induziu à gengivite. Uma gengiva novamente saudável foi observada em um tempo médio de 10 dias, após a eliminação da placa bacteriana.
A concepção de que o aumento de biomassa bacteriana estivesse relacionada com o estabelecimento e progressão da doença periodontal foi chamada, por LOESCHE em1976, de hipótese não específica da placa. Baseado nesta LODVAL et al em 1958; THEILADE em 1996; LINDHE & NYMAN em 1975 fizeram o direcionamento da terapia periodontal para um controle mecânico de placa realizado através de raspagem e alisamento supra e subgengival associado com instruções de higiene bucal.
Com o advento de técnicas laboratoriais e microbiológicas adequadas, foi possível um mapeamento mais esclarecedor da multiplicidade da placa bacteriana existente em diferentes nichos, como área supra e subgengival, e aprofundou-se o conhecimento no aspecto desta flora na resistência do hospedeiro.
Segundo NENNSTROM et al, em 1987; SLOTS et al, em 1986; BRAGG et al em 1987, a hipótese da placa específica ( que permite associações entre grupos bacterianos específicos com diferentes formas de doença periodontal ), implica em um diagnóstico microbiano correto, para que a terapia adequada possa ser estabelecida. THEILADE em 1986, acredita que esta teoria ainda não explica como pode acontecer a progressão da doença na ausência de patógenos considerados de suma importância. A doença periodontal é induzida por alterações tanto quantitativas como qualitativas da microflora, as quais modificam o equilíbrio desta com o hospedeiro, permitindo o estabelecimento de uma infecção oportunista (resposta inflamatória).
Segundo LINDHE, para que uma infecção oportunista ocorra são necessários:
1- a presença de um microorganismo em um nicho microbiano: o nicho microbiano é representado pelo sulco gengival, que abriga uma microflora predominantemente gram positiva facultativa do gênero Streptococcus e Actinomyces, mas também pode alojar patógenos periodontais. Estes aumentam significativamente com a severidade da doença periodontal, em função de alterações no equilíbrio da bolsa ;
2- o estabelecimento de ambiente, no nicho, que favoreça a multiplicação e proliferação de certos segmentos da microbiota; certas bactérias são capazes de regular a produção de fatores de virulência na dependência de alterações no ambiente. Diversos fatores podem agir na modificação do ambiente do sulco gengival, como a calcificação da placa bacteriana (cálculo dental), fatores retentivos da placa como as restaurações com excesso, alterações hormonais que ocorrem durante a gestação e puberdade podem ser considerados;
3- o desenvolvimento de resistência alterada do hospedeiro , que o torna incapaz de enfrentar a microbiota presente no nicho ecológico: não somente a presença da placa bacteriana é suficiente para o desenvolvimento da doença periodontal, mas também outros fatores podem estar envolvidos, como stress, doenças sistêmicas, consumo de drogas e fumo; agem deprimindo o sistema imune, alterando a circulação sanguínea da gengiva e o fluxo salivar, ou propiciando para partes específicas da placa nutrientes adicionais.
Para que haja o estabelecimento e progressão da doença periodontal, leva-se em consideração os seguintes pré requisitos:
1- embora haja um consenso de que as substâncias bacterianas sejam os agentes etiológicos primários responsáveis pela doença periodontal, os fatores de defesa do hospedeiro desempenham um papel essencial na patogênese da doença, o que pode explicar as diferenças de suscetibilidade da doença entre indivíduos, entre dentes de um mesmo indivíduo ou até mesmo entre faces de um mesmo dente;
2- o número de patógenos deve exceder o patamar de defesa do hospedeiro; os microorganismos da placa subgengival parecem aumentar de quantidade e, com freqüência, levar a uma doença severa em indivíduos com deficiência imune;
3- o patógeno deve estar em seu estado de virulência ;
4- bactérias benéficas não devem inibir esse processo.RESUMO
Os autores procuram mostrar neste trabalho a normalidade de um periodonto sadio e a patologia ligada a destruição da harmonia do deste, através de parâmetros para um adequado diagnóstico e posterior tratamento.
O principal fator etiológico da doença periodontal é a placa bacteriana, a qual vem sendo estudada e discutida por vários autores tendo como marco histórico o estudo da gengivite experimental em humanos.
A priori o tratamento era direcionado para o estabelecimento de uma forma e função da gengiva, posteriormente o objetivo passou a ser o controle do agente causal, sendo indiferente o tipo de tratamento (cirúrgico ou não).
O hospedeiro, recentemente recebeu grande importância com relação aos seus fatores de defesa. Estes fatores não são utilizados na sua totalidade na prática diária do cirurgião dentista.
Os parâmetros usados na avaliação saúde/doença periodontal são inadequados, por exemplo; a avaliação de mobilidade dental, que está mais relacionada com uma seqüela da doença do que com uma infecção periodontal, o que leva a um tratamento tardio com prognóstico desfavorável. Outro fato é subestimar o sangramento periodontal que ocorre na escovação (gengivite), e fazer um diagnóstico em casos agudos, associados com dor, o que desconsidera uma doença prévia crônica.
LOE & THEILADE & JENSEN em 1965, constataram que pacientes portadores de gengivas saudáveis, num período de 7 a 21 dias, com o livre acúmulo de placa bacteriana na superfície dental induziu à gengivite. Uma gengiva novamente saudável foi observada em um tempo médio de 10 dias, após a eliminação da placa bacteriana.
A concepção de que o aumento de biomassa bacteriana estivesse relacionada com o estabelecimento e progressão da doença periodontal foi chamada, por LOESCHE em1976, de hipótese não específica da placa. Baseado nesta LODVAL et al em 1958; THEILADE em 1996; LINDHE & NYMAN em 1975 fizeram o direcionamento da terapia periodontal para um controle mecânico de placa realizado através de raspagem e alisamento supra e subgengival associado com instruções de higiene bucal.
Com o advento de técnicas laboratoriais e microbiológicas adequadas, foi possível um mapeamento mais esclarecedor da multiplicidade da placa bacteriana existente em diferentes nichos, como área supra e subgengival, e aprofundou-se o conhecimento no aspecto desta flora na resistência do hospedeiro.
Segundo NENNSTROM et al, em 1987; SLOTS et al, em 1986; BRAGG et al em 1987, a hipótese da placa específica ( que permite associações entre grupos bacterianos específicos com diferentes formas de doença periodontal ), implica em um diagnóstico microbiano correto, para que a terapia adequada possa ser estabelecida. THEILADE em 1986, acredita que esta teoria ainda não explica como pode acontecer a progressão da doença na ausência de patógenos considerados de suma importância. A doença periodontal é induzida por alterações tanto quantitativas como qualitativas da microflora, as quais modificam o equilíbrio desta com o hospedeiro, permitindo o estabelecimento de uma infecção oportunista (resposta inflamatória).
Segundo LINDHE, para que uma infecção oportunista ocorra são necessários:
1- a presença de um microorganismo em um nicho microbiano: o nicho microbiano é representado pelo sulco gengival, que abriga uma microflora predominantemente gram positiva facultativa do gênero Streptococcus e Actinomyces, mas também pode alojar patógenos periodontais. Estes aumentam significativamente com a severidade da doença periodontal, em função de alterações no equilíbrio da bolsa ;
2- o estabelecimento de ambiente, no nicho, que favoreça a multiplicação e proliferação de certos segmentos da microbiota; certas bactérias são capazes de regular a produção de fatores de virulência na dependência de alterações no ambiente. Diversos fatores podem agir na modificação do ambiente do sulco gengival, como a calcificação da placa bacteriana (cálculo dental), fatores retentivos da placa como as restaurações com excesso, alterações hormonais que ocorrem durante a gestação e puberdade podem ser considerados;
3- o desenvolvimento de resistência alterada do hospedeiro , que o torna incapaz de enfrentar a microbiota presente no nicho ecológico: não somente a presença da placa bacteriana é suficiente para o desenvolvimento da doença periodontal, mas também outros fatores podem estar envolvidos, como stress, doenças sistêmicas, consumo de drogas e fumo; agem deprimindo o sistema imune, alterando a circulação sanguínea da gengiva e o fluxo salivar, ou propiciando para partes específicas da placa nutrientes adicionais.
Para que haja o estabelecimento e progressão da doença periodontal, leva-se em consideração os seguintes pré requisitos:
1- embora haja um consenso de que as substâncias bacterianas sejam os agentes etiológicos primários responsáveis pela doença periodontal, os fatores de defesa do hospedeiro desempenham um papel essencial na patogênese da doença, o que pode explicar as diferenças de suscetibilidade da doença entre indivíduos, entre dentes de um mesmo indivíduo ou até mesmo entre faces de um mesmo dente;
2- o número de patógenos deve exceder o patamar de defesa do hospedeiro; os microorganismos da placa subgengival parecem aumentar de quantidade e, com freqüência, levar a uma doença severa em indivíduos com deficiência imune;
3- o patógeno deve estar em seu estado de virulência ;
4- bactérias benéficas não devem inibir esse processo.RESUMO
Os autores procuram mostrar neste trabalho a normalidade de um periodonto sadio e a patologia ligada a destruição da harmonia do deste, através de parâmetros para um adequado diagnóstico e posterior tratamento.
DISCUSSÃO
ETIOPATOGENIA DA DOENÇA PERIODONTAL
Atualmente, está claro que a doença periodontal tem como principal fator etiológico a placa bacteriana.
Princípios do Diagnóstico
O conhecimento do processo saúde/doença é um passo importante para a avaliação de um paciente em relação à doença periodontal.
Um periodonto saudável é composto por gengiva, ligamento periodontal e osso alveolar. A cor da gengiva é rosa claro, uniforme. Na presença de placa bacteriana supra gengival, poderá ocorrer a inflamação dos tecidos gengivais; a gengivite. É caracterizada por vermelhidão, sangramento gengival, edema, sensibilidade e perda de tônus. Clinicamente, o sangramento é o primeiro sinal clínico de inflamação.
Quando há a inflamação dos tecidos de suporte dos dentes, estamos diante de uma periodontite, associada à placa subgengival, sendo representada pela perda de tecido conjuntivo de inserção e osso alveolar. O exame clínico deve incluir medidas que descrevam essas alterações patológicas.
ETIOPATOGENIA DA DOENÇA PERIODONTAL
Atualmente, está claro que a doença periodontal tem como principal fator etiológico a placa bacteriana.
Princípios do Diagnóstico
O conhecimento do processo saúde/doença é um passo importante para a avaliação de um paciente em relação à doença periodontal.
Um periodonto saudável é composto por gengiva, ligamento periodontal e osso alveolar. A cor da gengiva é rosa claro, uniforme. Na presença de placa bacteriana supra gengival, poderá ocorrer a inflamação dos tecidos gengivais; a gengivite. É caracterizada por vermelhidão, sangramento gengival, edema, sensibilidade e perda de tônus. Clinicamente, o sangramento é o primeiro sinal clínico de inflamação.
Quando há a inflamação dos tecidos de suporte dos dentes, estamos diante de uma periodontite, associada à placa subgengival, sendo representada pela perda de tecido conjuntivo de inserção e osso alveolar. O exame clínico deve incluir medidas que descrevam essas alterações patológicas.
Classificação das Doenças Periodontais
- GENGIVITE: se caracteriza clinicamente por edema, vermelhidão e sangramento à sondagem. Pode apresentar-se de forma generalizada ou localizada. O aumento gradual na massa total e espessura da placa bacteriana supragengival causa inflamação na margem gengival. Os microorganismos mais associados são da espécie Streptococcus, Actinomyces e Spirochetas.
- GUNA: gengivite ulcerativa necrosante aguda – necrose das papilas gengivais, sangramento espontâneo, dor, mau hálito, podendo apresentar sinais clínicos sistêmicos como : linfodenite, febre e mal estar. Está geralmente associada a uma gengivite marginal crônica pré existente. Invasão bacteriana do tecido conjuntivo por espiroquetas e espécies fusiformes.
- PERIODONTITE: caracteriza-se por inflamação dos tecidos de suporte do dente, sangramento à sondagem e presença de perda de inserção. Cinco formas de periodontite :
a) em adulto: pacientes com 35 anos ou mais, prevalência e severidade aumentam com a idade e não parece ter predileção por sexo. Está diretamente relacionada com a presença de placa e cálculo subgengival.
Microorganismos associados :Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedius, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Wolinella recta, Pepto-estreptococos micros e Espirochetes.
b) rapidamente progressiva: adultos jovens entre 20 e 35 anos. Intensa inflamação gengival, perda de inserção e osso alveolar; associada a defeito na resposta dos neutrófilos e linfócitos durante o processo inflamatório, podendo haver presença ou não de grande quantidade de placa e cálculo subgengival.
Microorganismos associados: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedius, Wolinella recta, Eikenella corrodens, Bacteroides forsythus, Actinobacillus actinomycetem comitans.
c) juvenil: atinge adolescentes; defeitos ósseos angulares nos primeiros molares permanentes e incisivos; pouca placa bacteriana e falta de sinais clínicos severos de inflamação. Está associada à disfunção de neutrófilos (quimiotaxia e fagocitose). A taxa de perda de inserção é 3 a 5 vezes maior que a doença em adultos.
Microorganismos envolvidos: Actinobacillus actinomycetem comitans, Capnocytophaga ochracea, Prevotella intermedius, Eikenella corrodens.
d) pré- puberal: de rara ocorrência, afetando a dentição decídua e mista. Inflamação gengival severa, rápida perda óssea, mobilidade e perda precoce dos dentes decíduos. Está associada à disfunção dos PMNs e monócitos.
Microorganismos: Actinobacillus actinomycetem comitans, Capnocytophaga sputigeno, Prevotella intermedius, Eikenella corrodens.
e) refratária: doença em áreas que continuam a demonstrar perda de inserção após terapia aparentemente apropriada. Os sítios refratários exibem elevados níveis de Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedius, Actinobacillus actinomycetem comitans, Bacteroides forsythus.
- GUNA: gengivite ulcerativa necrosante aguda – necrose das papilas gengivais, sangramento espontâneo, dor, mau hálito, podendo apresentar sinais clínicos sistêmicos como : linfodenite, febre e mal estar. Está geralmente associada a uma gengivite marginal crônica pré existente. Invasão bacteriana do tecido conjuntivo por espiroquetas e espécies fusiformes.
- PERIODONTITE: caracteriza-se por inflamação dos tecidos de suporte do dente, sangramento à sondagem e presença de perda de inserção. Cinco formas de periodontite :
a) em adulto: pacientes com 35 anos ou mais, prevalência e severidade aumentam com a idade e não parece ter predileção por sexo. Está diretamente relacionada com a presença de placa e cálculo subgengival.
Microorganismos associados :Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedius, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Wolinella recta, Pepto-estreptococos micros e Espirochetes.
b) rapidamente progressiva: adultos jovens entre 20 e 35 anos. Intensa inflamação gengival, perda de inserção e osso alveolar; associada a defeito na resposta dos neutrófilos e linfócitos durante o processo inflamatório, podendo haver presença ou não de grande quantidade de placa e cálculo subgengival.
Microorganismos associados: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedius, Wolinella recta, Eikenella corrodens, Bacteroides forsythus, Actinobacillus actinomycetem comitans.
c) juvenil: atinge adolescentes; defeitos ósseos angulares nos primeiros molares permanentes e incisivos; pouca placa bacteriana e falta de sinais clínicos severos de inflamação. Está associada à disfunção de neutrófilos (quimiotaxia e fagocitose). A taxa de perda de inserção é 3 a 5 vezes maior que a doença em adultos.
Microorganismos envolvidos: Actinobacillus actinomycetem comitans, Capnocytophaga ochracea, Prevotella intermedius, Eikenella corrodens.
d) pré- puberal: de rara ocorrência, afetando a dentição decídua e mista. Inflamação gengival severa, rápida perda óssea, mobilidade e perda precoce dos dentes decíduos. Está associada à disfunção dos PMNs e monócitos.
Microorganismos: Actinobacillus actinomycetem comitans, Capnocytophaga sputigeno, Prevotella intermedius, Eikenella corrodens.
e) refratária: doença em áreas que continuam a demonstrar perda de inserção após terapia aparentemente apropriada. Os sítios refratários exibem elevados níveis de Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedius, Actinobacillus actinomycetem comitans, Bacteroides forsythus.
Atividade de Doença Periodontal
A doença periodontal pode ser explicada de acordo com três conceitos de destruição :
- modelo contínuo- sugere que a doença periodontal é progressiva, lenta e constante, e tem sido base para os procedimentos terapêuticos. Está baseado no monitoramento de sítios que não respondem à terapia de raspagem e alisamento radicular e em estudos epidemiológicos que mostram a destruição mais avançada em indivíduos mais velhos. Não ficou claro se esses estudos mostram lesões que vêm se deteriorando ou novas lesões com doença destrutiva, então, se alguns sítios sofrem destruição rápida e outros se tornam estacionários mesmo na ausência de terapia, não podem ser explicados por este modelo.
-teoria de surtos causais- proposta para explicar a destruição que ocorreria em períodos curtos, seguidos por períodos de remissão, sendo casual à duração, frequência, distribuição e intervalos entre os surtos, ou seja, ao momento da agressão.
-surtos múltiplos assincrônicos- sugere que a doença periodontal ocorra em surtos durante períodos definidos da vida do paciente entrando em remissão.
A aplicação desses conceitos pode ajudar a explicar alterações clínicas e radiográficas, existindo, entretanto, a necessidade de estudos adicionais para que as implicações desses conhecimentos resultem em modificações qualitativas da terapia periodontal.
A possibilidade de determinar atividade de doença periodontal é complicada por vários fatores :
1- a destruição pode ocorrer ao acaso em relação ao tempo e localização.
2- a suscetibilidade individual aos patógenos varia entre pacientes e entre sítios de um mesmo paciente.
3- nenhuma avaliação clínica isolada pode detectar áreas em destruição.
4- a capacidade de testes laboratoriais em predizer destruição periodontal é limitada.
A combinação de testes clínicos e laboratoriais deveriam ser utilizados para garantir um melhor diagnóstico.
- modelo contínuo- sugere que a doença periodontal é progressiva, lenta e constante, e tem sido base para os procedimentos terapêuticos. Está baseado no monitoramento de sítios que não respondem à terapia de raspagem e alisamento radicular e em estudos epidemiológicos que mostram a destruição mais avançada em indivíduos mais velhos. Não ficou claro se esses estudos mostram lesões que vêm se deteriorando ou novas lesões com doença destrutiva, então, se alguns sítios sofrem destruição rápida e outros se tornam estacionários mesmo na ausência de terapia, não podem ser explicados por este modelo.
-teoria de surtos causais- proposta para explicar a destruição que ocorreria em períodos curtos, seguidos por períodos de remissão, sendo casual à duração, frequência, distribuição e intervalos entre os surtos, ou seja, ao momento da agressão.
-surtos múltiplos assincrônicos- sugere que a doença periodontal ocorra em surtos durante períodos definidos da vida do paciente entrando em remissão.
A aplicação desses conceitos pode ajudar a explicar alterações clínicas e radiográficas, existindo, entretanto, a necessidade de estudos adicionais para que as implicações desses conhecimentos resultem em modificações qualitativas da terapia periodontal.
A possibilidade de determinar atividade de doença periodontal é complicada por vários fatores :
1- a destruição pode ocorrer ao acaso em relação ao tempo e localização.
2- a suscetibilidade individual aos patógenos varia entre pacientes e entre sítios de um mesmo paciente.
3- nenhuma avaliação clínica isolada pode detectar áreas em destruição.
4- a capacidade de testes laboratoriais em predizer destruição periodontal é limitada.
A combinação de testes clínicos e laboratoriais deveriam ser utilizados para garantir um melhor diagnóstico.
Exame Clínico Periodontal
Deve possibilitar a avaliação da presença do fator etiológico, determinar sinais clínicos de inflamação e grau de envolvimento das estruturas de suporte. Será avaliado o processo saúde/doença em relação à margem gengival, composto dos exames de Índice de placa (IP), Índice gengival (IG), Índice de retenção (IR); as condições das estruturas de suporte e situação inflamatória através de profundidade e sangramento à sondagem, perda de inserção.
Índice de Placa
Objetiva distinguir claramente entre a severidade e a situação da massa de placa. Composto por quatro escores que determinam a ausência ou presença de placa na superfície dentária. Os escores 0 e 1 correspondem a uma placa bacteriana não visível, o 2 e 3 a uma placa visível.
Deve possibilitar a avaliação da presença do fator etiológico, determinar sinais clínicos de inflamação e grau de envolvimento das estruturas de suporte. Será avaliado o processo saúde/doença em relação à margem gengival, composto dos exames de Índice de placa (IP), Índice gengival (IG), Índice de retenção (IR); as condições das estruturas de suporte e situação inflamatória através de profundidade e sangramento à sondagem, perda de inserção.
Índice de Placa
Objetiva distinguir claramente entre a severidade e a situação da massa de placa. Composto por quatro escores que determinam a ausência ou presença de placa na superfície dentária. Os escores 0 e 1 correspondem a uma placa bacteriana não visível, o 2 e 3 a uma placa visível.
Índice Gengival
Avalia as condições de gengiva, distingue entre a qualidade da gengiva (severidade da lesão) e a situação (quantidade de lesão); isto é, determina o quanto está inflamada e a quantidade de sangramento na margem da gengiva. É composto por quatro escores : o 0 e 1 correspondem à ausência de sangramento; o 2 e 3 à presença de sangramento gengival. Dessa forma, há a confirmação de que o sangramento gengival é o primeiro sinal clínico de inflamação.
Avalia as condições de gengiva, distingue entre a qualidade da gengiva (severidade da lesão) e a situação (quantidade de lesão); isto é, determina o quanto está inflamada e a quantidade de sangramento na margem da gengiva. É composto por quatro escores : o 0 e 1 correspondem à ausência de sangramento; o 2 e 3 à presença de sangramento gengival. Dessa forma, há a confirmação de que o sangramento gengival é o primeiro sinal clínico de inflamação.
Índice de Retenção
Determina a ausência ou presença de fatores retentivos de placa. Esses fatores são: lesões cariosas mal tratadas, restaurações ou coroas com margens defeituosas, cálculo dental, restos radiculares, entre outros; não interessando se esses são localizados supra ou subgengivalmente.
Determina a ausência ou presença de fatores retentivos de placa. Esses fatores são: lesões cariosas mal tratadas, restaurações ou coroas com margens defeituosas, cálculo dental, restos radiculares, entre outros; não interessando se esses são localizados supra ou subgengivalmente.
Dinâmica de Execução do Ipv, Isr e Ir
Examina as faces proximais e livres de todos os dentes, não considerando dentes em erupção ou com coroas parcial ou totalmente fraturadas. A avaliação permite ao final chegarmos a um percentual que nos mostra a presença de placa visível, sangramento gengival ou fatores retentivos da placa.
Examina as faces proximais e livres de todos os dentes, não considerando dentes em erupção ou com coroas parcial ou totalmente fraturadas. A avaliação permite ao final chegarmos a um percentual que nos mostra a presença de placa visível, sangramento gengival ou fatores retentivos da placa.
Medida de Profundidade de Sondagem
É a distância entre a margem gengival e o fundo da bolsa, medida com uma sonda milimetrada. A sonda deve ser introduzida na bolsa paralela ao longo eixo do dente, respeitando o contorno da superfície dentária. A força utilizada sobre o instrumento durante a sondagem deve ser em torno de 0,75N ou 25g. A avaliação é feita nas faces proximais e livres, num total de quatro medidas por dente.
É a distância entre a margem gengival e o fundo da bolsa, medida com uma sonda milimetrada. A sonda deve ser introduzida na bolsa paralela ao longo eixo do dente, respeitando o contorno da superfície dentária. A força utilizada sobre o instrumento durante a sondagem deve ser em torno de 0,75N ou 25g. A avaliação é feita nas faces proximais e livres, num total de quatro medidas por dente.
Nível de Inserção Clínica
É a distância em milímetros que vai do fundo da bolsa até a junção amelo cementária ( em condições normais, é a verdadeira inserção do tecido conjuntivo), medida com a sonda milimetrada.
É a distância em milímetros que vai do fundo da bolsa até a junção amelo cementária ( em condições normais, é a verdadeira inserção do tecido conjuntivo), medida com a sonda milimetrada.
Sangramento à Sondagem
Pode ser observado quando colocamos uma sonda milimetrada no fundo de uma bolsa periodontal, refletindo, segundo estudos histológicos, uma lesão inflamatória no tecido conjuntivo.
Os parâmetros de profundidade de sondagem e nível de inserção nos mostram o histórico de doença do paciente e, juntamente com sangramento à sondagem, irão determinar a necessidade do tratamento da periodontite. Deve-se também avaliar a presença de lesões de furca, pois esta não mostra a atividade da doença, mas sim a sua severidade. Quanto à mobilidade, esta não representa um periodonto doente, podendo estar relacionada com forças excessivas em um periodonto saudável reduzido.
Pode ser observado quando colocamos uma sonda milimetrada no fundo de uma bolsa periodontal, refletindo, segundo estudos histológicos, uma lesão inflamatória no tecido conjuntivo.
Os parâmetros de profundidade de sondagem e nível de inserção nos mostram o histórico de doença do paciente e, juntamente com sangramento à sondagem, irão determinar a necessidade do tratamento da periodontite. Deve-se também avaliar a presença de lesões de furca, pois esta não mostra a atividade da doença, mas sim a sua severidade. Quanto à mobilidade, esta não representa um periodonto doente, podendo estar relacionada com forças excessivas em um periodonto saudável reduzido.
Exame Radiográfico
As radiografias são utilizadas para avaliar a perda e destruição do osso alveolar, complementando os dados obtidos com o exame clínico. As radiografias intra orais são as de escolha, pois mostram com maior nitidez e detalhe as estruturas periodontais de importância : lâmina dura e crista óssea, relacionados com a junção amelo cementária, não sendo possível determinar a presença de bolsa periodontal ou mesmo uma situação inflamatória.
Nos estágios iniciais da periodontite, não são observadas alterações radiográficas. Quando ocorre o esfumaçamento da crista óssea alveolar com perda da lâmina dura, pode se concluir que, clinicamente, já houve perda de inserção.
As radiografias são utilizadas para avaliar a perda e destruição do osso alveolar, complementando os dados obtidos com o exame clínico. As radiografias intra orais são as de escolha, pois mostram com maior nitidez e detalhe as estruturas periodontais de importância : lâmina dura e crista óssea, relacionados com a junção amelo cementária, não sendo possível determinar a presença de bolsa periodontal ou mesmo uma situação inflamatória.
Nos estágios iniciais da periodontite, não são observadas alterações radiográficas. Quando ocorre o esfumaçamento da crista óssea alveolar com perda da lâmina dura, pode se concluir que, clinicamente, já houve perda de inserção.
Interpretação dos Parâmetros Clínicos e Radiográficos
Parâmetros clínicos que estão relacionados com a gengivite, como o índice de placa visível, índice de sangramento gengival e índice de retenção, apresentam uma baixa predição em relação a atividade da doença.
O parâmetro medida de profundidade de bolsa, que tradicionalmente é utilizado como indicativo doença, mostra basicamente o passado de destruição periodontal. Em uma gengiva saudável, a sondagem se limita a área do epitélio juncional, enquanto que em periodontite pode ultrapassar o epitélio juncional em direção apical, alcançando o tecido conjuntivo. Devem ser considerados a espessura da sonda, pressão aplicada e contorno do dente.
A presença de sangramento à sondagem periodontal reflete uma lesão inflamatória no tecido conjuntivo. A ausência de sangramento à sondagem está associada com saúde, no entanto, a presença de sangramento não necessariamente mostra sítios em atividade de doença.
O exame radiográfico é um importante auxiliar no diagnóstico de doença, mostrando, de um modo geral o colapso periodontal, mas não é possível identificar se uma perda óssea é progressiva.
Todos os parâmetros devem ser usados conjuntamente para se avaliar a atividade ou mesmo a predição da doença.
Parâmetros clínicos que estão relacionados com a gengivite, como o índice de placa visível, índice de sangramento gengival e índice de retenção, apresentam uma baixa predição em relação a atividade da doença.
O parâmetro medida de profundidade de bolsa, que tradicionalmente é utilizado como indicativo doença, mostra basicamente o passado de destruição periodontal. Em uma gengiva saudável, a sondagem se limita a área do epitélio juncional, enquanto que em periodontite pode ultrapassar o epitélio juncional em direção apical, alcançando o tecido conjuntivo. Devem ser considerados a espessura da sonda, pressão aplicada e contorno do dente.
A presença de sangramento à sondagem periodontal reflete uma lesão inflamatória no tecido conjuntivo. A ausência de sangramento à sondagem está associada com saúde, no entanto, a presença de sangramento não necessariamente mostra sítios em atividade de doença.
O exame radiográfico é um importante auxiliar no diagnóstico de doença, mostrando, de um modo geral o colapso periodontal, mas não é possível identificar se uma perda óssea é progressiva.
Todos os parâmetros devem ser usados conjuntamente para se avaliar a atividade ou mesmo a predição da doença.
Testes Futuros para Diagnósticos de Atividade de Doença
Considerando as limitações dos parâmetros clínicos em predizer atividade de doença, estudos têm sido desenvolvidos baseados na etiologia da doença periodontal, com o objetivo de realizar testes microbiológicos, imunológicos e bioquímicos para melhor determinar o exato momento em que ocorre o colapso periodontal.
1- Métodos microbiológicos
Estudos mostram que as bactérias são a causa primária de doença periodontal. Da área subgengival, já foram isoladas e identificadas, em média, 300 espécies bacterianas; contudo nem todas desempenham um papel etiológico na periodontite.
Com a intenção de melhorar o diagnóstico, os parâmetros clínicos poderão ser associados com avaliação microbiológica, a fim de determinar organismos que predizem atividade de doença, no monitoramento de consultas para a manutenção da saúde, e de identificar se a terapia alcançou o objetivo biológico.
Os métodos microbiológicos podem ser cultura, monitoramento microscópico, testes de enzimas, sonda de DNA.
A cultura é de especial valor em áreas que não respondem ao tratamento convencional, sendo importante observar que a presença de Actinobacillus actinomycetem comitans, Porphyromonas gingivalis e Prevotella intermedius não indica, necessariamente, atividade de doença.
O monitoramento microscópico possibilita a identificação de morfotipos bacterianos.
Os testes de enzimas mostram que o nível de enzimas na saliva de pacientes periodontais não tratados é mais alto do que em pacientes saudáveis e, após o tratamento, esses níveis são reduzidos.
A sonda de DNA é um teste que permite o reconhecimento bacteriano através da identificação de sequências específicas dos ácidos nucleicos que compõe seu DNA.
2- Métodos imunológicos
Baseada em reações antígeno-anticorpo, a análise imunológica, possibilita a identificação de microorganismos específicos, a determinação dos níveis de anticorpos ao patógeno e ainda tem sido usada para avaliar disfunção de neutrófilo. Dentre os testes imunológicos, encontram-se a microscopia imunoflorescente e o teste Elisa.
3- Testes bioquímicos
Os testes bioquímicos de componentes do fluído gengival, oferecem um grande potencial na predição da suscetibilidade do hospedeiro, podendo servir de auxiliar na determinação de atividade da doença.
Os componentes do fluído gengival têm quatro fatores principais : colapso dos tecidos epitelial e conjuntivo; produtos de células do hospedeiro no periodonto; de moléculas derivadas do plasma; produtos de origem da microbiota da placa subgengival.
Considerando as limitações dos parâmetros clínicos em predizer atividade de doença, estudos têm sido desenvolvidos baseados na etiologia da doença periodontal, com o objetivo de realizar testes microbiológicos, imunológicos e bioquímicos para melhor determinar o exato momento em que ocorre o colapso periodontal.
1- Métodos microbiológicos
Estudos mostram que as bactérias são a causa primária de doença periodontal. Da área subgengival, já foram isoladas e identificadas, em média, 300 espécies bacterianas; contudo nem todas desempenham um papel etiológico na periodontite.
Com a intenção de melhorar o diagnóstico, os parâmetros clínicos poderão ser associados com avaliação microbiológica, a fim de determinar organismos que predizem atividade de doença, no monitoramento de consultas para a manutenção da saúde, e de identificar se a terapia alcançou o objetivo biológico.
Os métodos microbiológicos podem ser cultura, monitoramento microscópico, testes de enzimas, sonda de DNA.
A cultura é de especial valor em áreas que não respondem ao tratamento convencional, sendo importante observar que a presença de Actinobacillus actinomycetem comitans, Porphyromonas gingivalis e Prevotella intermedius não indica, necessariamente, atividade de doença.
O monitoramento microscópico possibilita a identificação de morfotipos bacterianos.
Os testes de enzimas mostram que o nível de enzimas na saliva de pacientes periodontais não tratados é mais alto do que em pacientes saudáveis e, após o tratamento, esses níveis são reduzidos.
A sonda de DNA é um teste que permite o reconhecimento bacteriano através da identificação de sequências específicas dos ácidos nucleicos que compõe seu DNA.
2- Métodos imunológicos
Baseada em reações antígeno-anticorpo, a análise imunológica, possibilita a identificação de microorganismos específicos, a determinação dos níveis de anticorpos ao patógeno e ainda tem sido usada para avaliar disfunção de neutrófilo. Dentre os testes imunológicos, encontram-se a microscopia imunoflorescente e o teste Elisa.
3- Testes bioquímicos
Os testes bioquímicos de componentes do fluído gengival, oferecem um grande potencial na predição da suscetibilidade do hospedeiro, podendo servir de auxiliar na determinação de atividade da doença.
Os componentes do fluído gengival têm quatro fatores principais : colapso dos tecidos epitelial e conjuntivo; produtos de células do hospedeiro no periodonto; de moléculas derivadas do plasma; produtos de origem da microbiota da placa subgengival.
CONCLUSÃO
Nesse trabalho, foi proposto um modelo de exame, o qual sugere o interrelacionamento dos dados obtidos, o que nos proporciona uma visão muito mais holística do processo saúde/doença periodontal. O objetivo principal foi avaliar a presença da doença e, se possível, prever se o colapso periodontal é eminente, para que, de acordo com esses dados, seja possível classificar a doença e estabelecer uma adequada terapia.
Nesse trabalho, foi proposto um modelo de exame, o qual sugere o interrelacionamento dos dados obtidos, o que nos proporciona uma visão muito mais holística do processo saúde/doença periodontal. O objetivo principal foi avaliar a presença da doença e, se possível, prever se o colapso periodontal é eminente, para que, de acordo com esses dados, seja possível classificar a doença e estabelecer uma adequada terapia.
Nenhum comentário:
Postar um comentário